KDM5A通过TAF3转录激活促进肝细胞癌增殖的分子机制探究
陈娜1，2 马婷婷1，2 毕森盛1 冯湛1 王政禄1，2

1天津市第一中心医院 生物样本资源共享中心，天津，300192；

2南开大学移植医学研究院，天津，300192；

摘要：目的：肝细胞癌是一种在临床上常见且致死率极高的恶性肿瘤。本研究旨在探讨KDM5A-TAF3调控通路，分析其在肝细胞癌细胞增殖中的作用机制，为肝癌的治疗提供新的理论支持和潜在的靶向治疗方向。

方法：利用TCGA数据库将患者分为TAF3高表达和低表达两组，进行基因表达差异的分析；结合生物信息学技术预测TAF3的上游转录调控网络；通过ChIP-seq数据库研究HepG2细胞；使用qPCR技术检测基因及蛋白的表达水平；并通过CCK-8实验评估KDM5A抑制剂对细胞增殖的影响。

结果：研究结果表明，TAF3的表达与肝细胞癌的增殖能力有着密切的联系。KDM5A作为TAF3的上游调节因子，主要集中在其启动子区域。使用KDM5A抑制剂可以显著降低HepG2细胞中TAF3基因的表达水平。此外，TAF3的过表达能够有效抵消KDM5A抑制剂对细胞增殖的抑制效果。该结果充分表明，KDM5A可通过激活TAF3的转录来调控HepG2细胞的增殖过程。

结论：本研究深入探讨了KDM5A如何通过TAF3的转录激活作用来调控肝细胞癌的增殖机制，证实了KDM5A能够通过激活TAF3促进肝细胞癌的恶性增殖。因此，KDM5A和TAF3可能成为肝细胞癌治疗的新靶点。

关键词：KDM5A；TAF3；转录激活；细胞增殖

参考文献

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