1 攀枝花市中心医院,四川省攀枝花市,617000;
2 贵州医科大学附院麻醉科,贵州贵阳,550004;
摘要:[目的]研究nNOS-PSD-95解偶联效应在红车轴草调控七氟醚介导的成年小鼠记忆提取功能损害中的分子机制。[方法]选取16只SPF级昆明种小鼠(雌雄各半,月龄2-3月,体质量30-35g)采用随机数字表法分为对照组(C组,n=8)和实验组(T组,n=8)。T组连续7天经口灌胃红车轴草混悬液(400 mg·d⁻¹),C组给予等体积生理盐水干预。药物干预后,T组暴露于3.3%七氟醚混合气体(载气40% O₂)2小时C组同步接受40%O₂处理。暴露后12小时进行改良避暗实验,定量分析暗室进入潜伏期(STL)、5分钟错误次数(ETs)及Δ潜伏期等行为学参数;同步采用免疫共沉淀技术检测海马组织PSD-95与nNOS的蛋白互作水平。[结果]行为学检测显示,与C组相比,T组STL显著延长(Δ=82.3±9.6s vs 41.2±7.8s, P<0.05),Δ潜伏期负值降低(-15.4±3.2s vs -48.7±5.1s, P<0.05),ETs减少(1.2±0.3 vs 3.8±0.5, P<0.05)。分子生物学分析表明,T组海马PSD-95-nNOS复合体结合效率较C组降低32.7%(P<0.05)。[结论]红车轴草可通过调控nNOS-PSD-95蛋白复合体解偶联机制,有效改善七氟醚诱导的成年小鼠记忆提取功能障碍,为临床防治吸入麻醉相关认知并发症提供新策略。
关键词:红车轴草;七氟醚;记忆提取障碍;被动回避实验;突触后致密蛋白95;神经元型一氧化氮合酶
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